【摘 要】
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目的：通过检测宫颈癌组织及细胞系中miR-21及Smad7的表达,在组织表达、细胞功能、分子调控等多个角度,研究miR-21在介导宫颈癌细胞上皮间质转化和放化疗敏感性中的作用.探
【机 构】
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中国医科大学附属盛京医院 110004
【出 处】
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2015中国医师协会妇产科医师大会
论文部分内容阅读
目的：通过检测宫颈癌组织及细胞系中miR-21及Smad7的表达,在组织表达、细胞功能、分子调控等多个角度,研究miR-21在介导宫颈癌细胞上皮间质转化和放化疗敏感性中的作用.探索宫颈癌化疗耐药及放疗抵抗的发生机制.方法：检测miR-21及Smad7在不同放化疗敏感性的宫颈癌组织中的表达；体外实验研究miR-21对宫颈癌放化疗敏感性的影响；miR-21靶向调节Smad7参与EMT在宫颈癌放化疗敏感性中的分子调节机制研究.结果：(1)在宫颈癌组织中miR-21高表达,Smad7低表达.并且治疗敏感组患者miR-21表达降低,Smad7表达升高.经Spearman相关性分析发现miR-21表达水平与Smad7蛋白表达水平之间存在负相关.(2)miR-21表达升高后,宫颈癌细胞系的顺铂IC50及放疗后存活分数均升高；细胞的迁移及侵袭能力均增强.并且,miR-21表达水平上调促进EMT的发生.(3)经双荧光素酶基因报告系统分析发现miR-21可直接与Smad7的3'UTR结合,抑制其表达,miR-21负向调控Smad7表达.下调Smad7表达使宫颈癌细胞的顺铂化疗及放疗敏感性下降,并且促进EMT的发生.miR-21通过Smad7影响EMT的发生.结论：miR-21及其调控靶基因Smad7在化疗耐药及放疗抵抗的过程中发挥作用.miR-21在中晚期宫颈癌中的高表达是肿瘤耐药及疾病进展的一个重要因素,并促进了晚期肿瘤的持续进展.在宫颈癌放疗抵抗及化疗耐药的发生机制中,miR-21调控靶基因Smad7的表达,进一步通过调控EMT作用影响宫颈癌细胞的放化疗敏感性,可能是重要分子途径之一.
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