【摘 要】
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目的 观察激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)老年高脂小鼠血脂、肝脏前蛋白转化酶枯草溶菌素9 (PCSK9)和LDL受体(LDLR)表达水平的影响.方法 选择
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目的 观察激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)老年高脂小鼠血脂、肝脏前蛋白转化酶枯草溶菌素9 (PCSK9)和LDL受体(LDLR)表达水平的影响.方法 选择10周龄雄性C57BL/6小鼠10只(A组).ApoE-/-小鼠40只给予高脂饲料饲养至36周龄,随机分为4组,分别为高脂模型组(B组)、阿托伐他汀阳性药物对照组(C组)、β3-AR激动剂小剂量组(D组)、β3-AR激动剂大剂量组(E组),每组10只,共干预12周.采用Beckman CX7全自动生化分析仪,检测血清总TC、TG、VLDL/LDL-C、HDL-C水平,Western blot测定肝脏PCSK9和LDLR表达水平.结果 与B组比较,C组、D组、E组TC、VLDL/LDL-C显著下降,C组、B组、D组LDLR水平明显上调,C组PCSK9水平明显上调(P＜0.05,P＜0.01)；与C组比较,D组、E组TG水平显著下降,HDL-C水平显著升高(P＜0.01).与C组比较,D组和E组PCSK9水平明显下调,D组LDLR水平显著下降(P＜0.05).结论 β3-AR激动剂降低TG,升高HDL-C的作用明显优于阿托伐他汀；阿托伐他汀降脂同时升高肝脏PCSK9表达水平,而β3-AR激动剂则降低肝脏PCSK9的表达水平；阿托伐他汀和β3-AR激动剂均可升高LDLR表达水平.β3-AR调脂、升高LDLR、降低PCSK9表达水平是其抗动脉硬化的多重作用机制之一.
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