【摘 要】
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[目的]研究发育期铅暴露大鼠海马组织PSD-95(Post-synaptic density protein 95)蛋白表达改变对海马突触数量的影响,初步探讨铅暴露损伤学习记忆功能的机制.[材料和方法]
【机 构】
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第四军医大学军事预防医学院军队劳动与环境卫生学教研室,西安
【出 处】
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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
论文部分内容阅读
[目的]研究发育期铅暴露大鼠海马组织PSD-95(Post-synaptic density protein 95)蛋白表达改变对海马突触数量的影响,初步探讨铅暴露损伤学习记忆功能的机制.[材料和方法]清洁级成年雌雄SD大鼠各12只,体重在250～300g,随机分为对照组和铅暴露组,每组雌雄各6只,通过饮用0.02％醋酸铅水溶液建立发育期铅暴露模型,利用原子吸收分光光度仪检测大鼠血铅浓度,透射电镜技术检测大鼠海马突触数目,蛋白印记技术检测大鼠海马组织中VGLUT(vesicular glutamate transporter)、VGAT(vesicular γ-aminobutyric acid transporter)和PSD-95的蛋白表达.[结果]对照组和铅暴露组雄性21d新生鼠体重分别为55.73±4.23g和56.01±5.97g,无显著差异(P＞0.05)；对照组与铅暴露组雄性21d新生鼠血铅浓度分别为1.02±0.21 μg/dL和30.12±3.48 μg/dL,与对照组相比铅暴露组血铅水平明显升高(p＜0.01)；对照组与铅暴露组雄性21d新生鼠海马区域单位面积突触数目分别为32.79±2.03和23.46±1.97,与对照组相比铅暴露组突触数目显著减少(p＜0.01)；铅暴露后,与对照组相比,铅暴露组雄性21d新生鼠海马组织VGAT的蛋白表达量没有明显变化(p＞0.05),而VGLUT和PSD-95的蛋白表达量明显减少(p＜0.01).[结论]发育期铅暴露可能是通过干扰PSD-95的蛋白表达,影响兴奋性突触的形成,导致兴奋性突触数量的减少,进而影响兴奋性突触的传递效率,损伤学习记忆功能,提示对于PSD-95蛋白的干预可能是治疗铅暴露损伤儿童学习记忆的新方法.
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