论文部分内容阅读
目的:本实验以LPS/D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤作为模型,研究沙棘多糖对肝脏氧化应激的抑制作用及其对Bax/BCL-2和PPAR-r的调控。方法:C57BL/6系雄性小鼠随机分为六组:正常组;模型组;地塞米松阳性对照组;沙棘多糖低、中、高剂量组。沙棘多糖低、中、高剂量组分别用50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg沙棘多糖溶液连续灌胃14天,然后采用D-GalN(700mg/kg)联合LPS(10μg/kg)腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤模型。