低氧增强低剂量LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应

来源 :中华医学会第八次全国高原医学学术大会暨第一届海峡两岸高原(山)医学高峰论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zj2008263
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  目的:高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)是一种重症急性高原病,其发生机制尚不明确.本研究观察HAPE模型动物基因表达谱改变,探讨HAPE发生的分子机制.方法:成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组(NC)、常氧LPS组(NL)、低氧组(H)、低氧复合LPS组(HL),检测肺组织形态学、肺湿干比和肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)总蛋白,鉴定HAPE动物模型.收集BALF细胞,提取细胞总RNA.采用Affymetrix表达谱芯片分析基因表达谱,采用RT-PCR检测IL-1β、TNF-α、IL-6等炎症因子表达.培养大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383),将其分为常氧对照组(NC)、常氧LPS组(NL)、低氧组(H)、低氧复合LPS组(HL),采用RT-PCR检测各组细胞toll样受体通路相关基因和炎症因子表达,采用Western blot检测蛋白表达水平改变.
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目的:在K562细胞系中通过过表达和干扰HIF-1 α基因,寻求HIF-1 α、microRNA和红系转录因子GATA1/GATA2及NF-E2mRNA之间的调控关系。方法:在K562细胞系中过表达或低表达HIF-1 α基因,依据处理方式不同分为空载组,过表达组合干扰组,分别培养与常氧和低氧(1% O2)状态下,Real time PCR检测三组miRNA和红系转录因子GATA1/GATA2及NF
目的:高原肺水肿(high altitude pulmonary edem,HAPE)是一种致死性的重症高原病,其发生机制尚不明确,也一直未能建立稳定的动物模型。近来研究表明,炎症反应可能在HAPE发生中具有重要作用。因此,我们尝试采用低氧复合低剂量LPS的方法,建立HAPE动物模型。水通道蛋白(aquaporins,AQPs)可调控水在细胞的进出,与肺水肿的发生密切相关。本研究通过观察HAPE模
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