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目的：高原肺水肿(high altitude pulmonary edem,HAPE)是一种致死性的重症高原病,其发生机制尚不明确,也一直未能建立稳定的动物模型。近来研究表明,炎症反应可能在HAPE发生中具有重要作用。因此,我们尝试采用低氧复合低剂量LPS的方法,建立HAPE动物模型。水通道蛋白(aquaporins,AQPs)可调控水在细胞的进出,与肺水肿的发生密切相关。本研究通过观察HAPE模型大鼠肺组织水通道蛋白AQPs基因表达改变,探讨HAPE的发生机制。方法：雄性SD大鼠随机分为常氧对照组(c)、常氧LPS组(LPS)、低氧组(H)和低氧LPS组(HL)。通过检测肺组织形态学、肺湿干比和肺泡灌洗液(BALF)总蛋白,鉴定HAPE动物模型。收集肺组织,提取细胞总RNA,采用荧光定量PCR的方法,检测肺组织AQPs基因表达。