【摘 要】
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目的 运用无偏体视学技术定量研究1型糖尿病大鼠海马内突触和神经元的数量改变,明确海马内突触和神经元数量改变与糖尿病认知功能障碍的关系.方法 健康SD大鼠共118只,对照组59只(雌雄各半),实验组59只(雌雄各半),实验组用60mg/kg链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射建立1型糖尿病大鼠模型.标准环境饲养12周后,随机选取对照组大鼠5只,1型糖尿病模型组SD大鼠5只,随机取一侧大脑半球进行冰冻包
【机 构】
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川北医学院形态学研究所电镜结构研究室, 南充637000
【出 处】
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第十四届中国体视学与图像分析学术会议
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目的 运用无偏体视学技术定量研究1型糖尿病大鼠海马内突触和神经元的数量改变,明确海马内突触和神经元数量改变与糖尿病认知功能障碍的关系.方法 健康SD大鼠共118只,对照组59只(雌雄各半),实验组59只(雌雄各半),实验组用60mg/kg链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射建立1型糖尿病大鼠模型.标准环境饲养12周后,随机选取对照组大鼠5只,1型糖尿病模型组SD大鼠5只,随机取一侧大脑半球进行冰冻包埋后切取40μm厚的连续冠状切片.根据均匀系统随机抽样的原则,均匀随机抽取切片.将抽取的一组切片进行甲苯胺蓝尼氏染色,以计数海马内神经元的数目；将抽取的另一组切片进行突触的免疫组织化学染色,以计数海马内突触的数目.在安装有体视学操作系统的显微镜下,运用无偏体视学技术计数大鼠海马CA1和DG区的神经元数目,以及CA1放射层(CA1 sr)、齿状回分子层(DG ml)的突触数目,并计算突触和神经元的数量比值.结果 与对照组大鼠相比,模型组大鼠海马CA1和DG区神经元数目分别减少27.01％和15.82％,均无显著性差异(P＞0.05)；模型组大鼠海马CA1放射层(CA1 sr)内突触数目减少77.05％(P＜ 0.05)；模型组大鼠海马齿状回分子层(DGiml、DGoml)内突触数目减少72.49％(P＜0.05)；模型组大鼠海马CA1放射层(CA1 sr)内每神经元突触数减少69.61％ (P＜0.05)；模型组大鼠海马齿状回分子层(DGiml、DGoml)内每神经元突触数减少67.17％ (P＜0.05).结论 本研究结果显示：糖尿病早期,海马内神经元数目无显著性改变,而海马CA1放射层和DG分子层内突触数目显著性减少；海马CA1和DG内突触/神经元的数目也显著性减少.据此我们推测,在1型糖尿病认知功能障碍早期,突触丢失早于神经元死亡,突触数目的改变可能是认知功能障碍早期的重要结构改变之一.
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