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树突棘是绝大多数兴奋性突触的突触后位点，在神经系统发育过程中呈现出复杂的动态变化，包括出生后早期的树突棘发生和青少年期的树突棘修剪。在孤独症等发育性神经系统疾病中均发现了树突棘修剪的障碍，然而对这一过程的分子调控机制尚不清楚。本研究发现，在小鼠躯体感觉皮层，树突棘的修剪与成熟在cadherin/catenin细胞粘附复合物的介导下相互协同进行，并且受到感觉经验的双向调控，即两者在丰富环境饲养下被同步加速，并在触须感觉剥夺后被同步阻断。活细胞成像结果显示，在单个树突棘的水平局部增加cadherin/catenin依赖的细胞粘附，能够稳定该树突棘并促使其相邻树突棘缩小，甚至消失。通过蓝光刺激表达光敏感通道的轴突，也能在与该轴突相接触的树突棘和邻近树突棘之间引起类似的命运变化，且这一效应依赖于树突棘间距离以及N-cadherin的运动性。进一步的结果显示，相邻树突棘之间cadherin/catenin粘附水平的相对差异影响了树突棘的在体命运。这些结果表明，神经电活动引起树突棘之间对cadherin/catenin复合物的竞争，胜者存留而败者被修剪。该竞争机制为树突棘的协同成熟和修剪提供了特异性，对于神经环路的精确化至关重要。