【摘 要】
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目的 通过饲喂高脂膳食建立肥胖易感DIO 和肥胖抵抗DIO-R 表型,探究甲状腺激素对高脂膳食诱导的肥胖易感和肥胖抵抗表型产生的影响.方法 40 只C57BL/6 雌性小鼠按体重随
【机 构】
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江南大学食品学院,营养与功能因子研究中心,江苏 无锡214122
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目的 通过饲喂高脂膳食建立肥胖易感DIO 和肥胖抵抗DIO-R 表型,探究甲状腺激素对高脂膳食诱导的肥胖易感和肥胖抵抗表型产生的影响.方法 40 只C57BL/6 雌性小鼠按体重随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=30),分别饲喂正常膳食和高脂膳食,每周监测体重.26W 时结束实验,测定血浆血脂水平和甲状腺激素水平,并采用RT-PCR 测定肝脏中1 型脱碘酶、及T3 目标基因Srebp1c,Acc1 Fasn,和Pgc1α,Cyp7a1 Cpt1α 的表达.结果 饲喂26 周后正常组、肥胖易感组和肥胖抵抗组体重分别为25.03±1.45g 、35.35±0.66g 和28.69±1.15g.与正常组体重相比,高脂膳食饲喂后小鼠出现了明显的肥胖易感和肥胖抵抗表型差异,体重均显著高于正常组(p＜0.05),DIO 的体重显著高于肥胖抵抗组(p＜0.05).与正常组相比,DIO 组小鼠血浆TG、LDL 水平显著高于对照、DIO-R 组,后者HDL 水平显著高于DIO 组,与对照组接近；两种肥胖表型小鼠TC 含量接近,均高于对照组.肥胖易感组和肥胖抵抗组小鼠血浆T3/T4 水平均显著(P＜0.05)下降,但DIO-R 组小鼠血浆T3/T4 水平显著高于DIO 组.与肥胖抵抗组相比,肥胖易感小鼠肝脏1 型脱碘酶的mRNA 表达量显著(P＜0.05)下调,并上调 T3 的目标基因如参与脂质合成的Srebp1c,Acc1 Fasn,和下调脂肪分解Pgc1α,Cyp7a1 Cpt1α 表达,甲状腺激素和血脂相关性分析表明,T3 与TCH 呈显著负相关,T3 和T4 与HDL-C 呈显著正相关.结论 肥胖易感和肥胖抵抗组小鼠表型的差异可能是由于肥胖易感组小鼠肝脏I 型脱碘酶表达低,抑制了T4 向T3 的转化,T3/T4 水平降低,使脂质代谢紊乱、机体积累更多的脂质,最终导致肥胖易感组的体重显著高于肥胖抵抗组.
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