【摘 要】
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[目的]研究纳米氧化锌(ZnO NP)的神经毒性效应,探讨年龄及ZnO暴露间的交互作用.[材料和方法]根据两因素析因设计将六十只成年(6月龄)和老年(18月龄)雄性C57BL/6J小鼠随机
【机 构】
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军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津300050
【出 处】
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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
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[目的]研究纳米氧化锌(ZnO NP)的神经毒性效应,探讨年龄及ZnO暴露间的交互作用.[材料和方法]根据两因素析因设计将六十只成年(6月龄)和老年(18月龄)雄性C57BL/6J小鼠随机分为四组,腹腔注射ZnO NP 5.6 mg/kg,3次/周,注射4周.采用旷场试验和被动回避试验对小鼠的学习认知功能进行评估；对全身和脑组织内炎症水平、氧化应激水平进行检测,并对年龄和ZnO NP暴露之间的协同作用进行探讨；利用组织病理学及蛋白质免疫印迹等方法对转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路在认知功能障碍中的作用进行探讨. [结果]ZnONP可诱导小鼠产生炎症反应,各年龄组小鼠血清中炎症因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)水平的升高显著(p＜0.05),老化和ZnO NP暴露两因素之间存在明显的协同作用.ZnONP暴露和老化也都可引起脑组织内SOD、GSH-Px水平的显著降低(p＜0.05),MDA含量显著升高(p＜0.05).ZnO NP暴露可引起不同年龄小鼠,特别是老年小鼠学习和记忆能力受损,脑内海马组织产生病理性改变.转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在记忆形成和突触可塑性中起着核心的作用,与记忆障碍相关.本研究发现ZnO NP暴露会引起不同年龄小鼠特别是老年小鼠海马组织中的CREB,磷酸化CREB(p-CREB),突触素Ⅰ(synapsin Ⅰ),和cAMP蛋白含量的显著降低.[结论]研究首次证实,老化和ZnO NP暴露可协同影响造成全身性炎症反应,进一步证实老年个体对于ZnONP暴露造成的损伤会更加敏感,ZnO NP暴露可导致cAMP/CREB信号通路的抑制,机体可能会因此产生记忆障碍.由此推测,老年人的颗粒物暴露监测对于老年神经退行性疾病的预防具有重要意义.
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