【摘 要】
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目的 临床研究明确ox-HDL与AS病变的相关性,随后在LDLR-/-小鼠及体外细胞上,证实其在AS病变进展中的作用及机制.方法 1)纳入稳定性冠心病患者及其年龄匹配的健康志愿者,
【出 处】
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第三届中国心脏重症大会暨第一届中国智慧医疗大会
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目的 临床研究明确ox-HDL与AS病变的相关性,随后在LDLR-/-小鼠及体外细胞上,证实其在AS病变进展中的作用及机制.方法 1)纳入稳定性冠心病患者及其年龄匹配的健康志愿者,前者接受冠脉造影,Gensini scores评分.快速蛋白液相法分离HDL,TBARS比色法测定ox-HDL含量.分析血清ox-HDL水平与冠脉病变程度的相关性.2)LDLR-/-小鼠高脂饮食后不同时间点采血,检测血清ox-HDL水平,同时采用小动物超声活体评估AS斑块进展,随后在小鼠高脂喂养期间,经腹腔注射含HDL或ox-HDL的几丁糖凝胶,分离脾脏细胞,流式分析T细胞亚群极化,大体油红评估斑块负荷；3)分离培养小鼠骨髓来源的DCs,分别以HDL或ox-HDL干预,流式分析干预后DCs对脾脏来源CD4+T细胞的影响,最后电转DCs以A20过表达载体,检测对T细胞极化因子的变化.结果 1)冠心病患者血浆TBARS的水平显著高于健康对照组,其HDL中TBARS的水平也呈现相似的变化,冠脉病变gensini积分与血浆和HDL中TBARS水平均呈显著正相关；2)LDLR-/-小鼠在高脂喂养后第10周即已出现血清ox-HDL水平的升高,直至30周之后出现明显的降低；15周时所测得的血清ox-HDL即可预测后期AS斑块负荷.单次经腹腔给予含HDL或ox-HDL的几丁糖凝胶可以显著升高小鼠血清相应脂蛋白水平,早期经腹腔注射升高血清ox-HDL的水平,即可在20周诱导显著的AS斑块病变.流式分析发现给予HDL后小鼠脾脏免疫效应/抑制细胞的比例降低,ox-HDL的作用则与之相反.3)ox-HDL干预后的DCs,在与小鼠脾脏CD4+T细胞混合培养,可促进细胞增殖,Th17/Treg比例明显上升,ox-HDL的作用则与之相反.过表达A20后可明显抑制ox-HDL致DCs调节Th17/Treg异常.结论 ox-HDL可以导致DCs调节T细胞极化异常,而锌指蛋白A20具有重要的介导作用,上述机制可能是AS发生发展的新机制.
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