论文部分内容阅读
目的：溃疡性结肠炎(UC)是一种肠道慢性、反复发作性的非特异性炎症,目前仍缺乏特异有效的治疗药物.肠巨噬细胞对共生菌的耐受性丧失而产生的异常炎症应答是UC发病中最根本的环节.通过调控巨噬细胞向抗炎的M2型极化改善炎症性肠病已在动物实验中得到证实.SNX10是SNXs(Sorting nexins)家族结构最简单的一类蛋白,目前它的功能尚不十分清楚.已报道SNX10参与调节膜转运及内体的稳态.本文主要研究SNX10在小鼠结肠炎中的作用及其具体机制.
方法：采用SNX10基因敲除鼠经葡聚糖硫酸钠诱导建立小鼠结肠炎模型,进行HE染色及免疫组化分析;流式及q-PCR检测巨噬细胞分型;激光共聚焦检测巨噬细胞吞噬功能;庆大霉素保护法检测巨噬细胞杀菌能力;q-PCR及ELLSA检测TNF-α等相关细胞因子的表达;Western Bolt检测V-ATPase等蛋白表达.
结果：缺失SNX10促使巨噬细胞向M2型极化，且其杀菌能力也明显增强;SNX10敲除鼠外周血中M2型前体单核细胞比例明显增加;参与调控V-ATPase转运;减轻DSS诱导的小鼠结肠炎炎症。
结论：SNX10很可能是调控巨噬细胞功能的新分子，通过调控巨噬细胞表型转化，在结肠炎发生发展过程中发挥重要作用。