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目的：探讨解淀粉芽抱杆菌或此细菌培养液是否导致Balb/c小鼠哮喘；探讨在解淀粉芽抱杆菌致Balb/c小鼠哮喘中IL-4, IFN-γ与NF-kB之间可能存在的关联性；探讨NF-kB对哮喘气道黏液高分泌的信号转导作用机制。方法：实验分组：SPF级Balb/c小鼠随机分为对照组、OVA组、培养液组、细菌组，每组各10只，共40只。实验方法：对照组以生理盐水致敏/激发；OVA组以浓度0.02％OYA混合液致敏和2.5%OVA混合液激发；培养液组以解淀粉芽饱杆菌培养液致敏/激发；细菌组以浓度为10%fulml解淀粉芽抱杆菌致敏/激发。检测方法：在激发中观察四组的动物体征。结果：动物体征：OVA组和细菌组两组所有小鼠在激发雾化中均出现不同程度的烦躁不安、点头呼吸、抓耳挠腮、弓背直立、呼吸急促、大小便失禁、腹肌痉挛等表现；培养液组仅部分出现上述表现；对照组比较安静，无上述表现。肺功能：四组APTI比较差异有极显著性意义；与对照组比，OVA组、培养液组及细菌组三组的APTI值极明显升高。结论：导致小鼠哮喘主要因子是细菌，进一步证实哮喘是由多种细胞和细胞因子参与的免疫失衡性气道慢性炎症，NF-kB在哮喘炎症调控中起着重要作用，NF-kB在气道粘液高分泌机制中起作用。