【摘 要】
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目的：SIRT1,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性的组蛋白去乙酰基酶和microRNA 在许多生理和病理过程中均显示出保护作用.MicroRNA 和组蛋白修饰是基因表达的关键表观遗传调控因子.但是,它们是否共同参与铅神经毒性尚不清楚.因此,我们建立了铅诱导的小鼠时序神经毒性模型.方法：Western blot 和RT-qPCR 被用于确定SIRT1 在铅暴露后不同时间点在海马和皮层组织中的表达.生物信息
【机 构】
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郑州大学公共卫生学院,郑州450000
【出 处】
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中国毒理学会表观遗传毒理专业委员会第一次学术大会
论文部分内容阅读
目的：SIRT1,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性的组蛋白去乙酰基酶和microRNA 在许多生理和病理过程中均显示出保护作用.MicroRNA 和组蛋白修饰是基因表达的关键表观遗传调控因子.但是,它们是否共同参与铅神经毒性尚不清楚.因此,我们建立了铅诱导的小鼠时序神经毒性模型.方法：Western blot 和RT-qPCR 被用于确定SIRT1 在铅暴露后不同时间点在海马和皮层组织中的表达.生物信息学被用于预测和筛选可能靶向SIRT1 的microRNA,并通过RT-qPCR 进行验证.然后,我们探索了这些microRNA 与SIRT1 的关联.结果：Western blot 的结果表明,在16 个月龄时,铅可降低海马和皮层中SIRT1 蛋白的表达.通过生物信息学方法,miR-138-5p,miR-34c-3p 和miR-141-3p被用于后续的实验.RT-qPCR 的结果显示,在16 个月龄时,铅可增加海马和皮质中的miR-138-5p,miR-141-3p 表达,但miR-34c-3p 仅在皮层中表达增加.正如预期那样,SIRT1 蛋白表达减少,三个miRNA 表达增加,这与生物信息学预测结果相符.结论：综上所述,我们假设并建立了一条关于铅神经毒性机制的通路Pb-miR-34c/miR-138/miR-141-SIRT1,这为从表观遗传学角度研究铅神经毒性提供了新思路.
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