【摘 要】
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目的：探讨过氧化氢(H2O2)预处理增强骨髓间充质干细胞(BMSCs)存活和抗凋亡能力的作用及机制.方法：分离、培养、鉴定小鼠BMSCs.观察不同低浓度H2O2 处理BMSCs 48 h 后细胞的增殖,以及SDF-1 及其受体CXCR4、CXCR7 的表达；其次,观察经50 μmol/L H2O2 预处理BMSCs12h 后,再经500 μmol/L H2O2 作用,或同时加入CXCR7 抗体作用
【机 构】
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第三军医大学第三附属医院 野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆 400042
【出 处】
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第十届全国创伤修复(愈合)与组织再生学术会议、第三届中欧创面修复学术会议、中国医师协会创伤外科医师分会创面修复医师专业委
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目的：探讨过氧化氢(H2O2)预处理增强骨髓间充质干细胞(BMSCs)存活和抗凋亡能力的作用及机制.方法：分离、培养、鉴定小鼠BMSCs.观察不同低浓度H2O2 处理BMSCs 48 h 后细胞的增殖,以及SDF-1 及其受体CXCR4、CXCR7 的表达；其次,观察经50 μmol/L H2O2 预处理BMSCs12h 后,再经500 μmol/L H2O2 作用,或同时加入CXCR7 抗体作用48 h,用Hoechst33342染核观察BMSCs 凋亡率,Western blot 检测Bcl-2、Bax、CXCR4、CXCR7 和信号通路Akt/mTOR关键蛋白的表达.结果：25、50 μmol/L H2O2 能有效促进BMSCs 增殖；50、100 μmol/L H2O2 能显著上调SDF-1、CXCR4、CXCR7 表达；50 μmol/L H2O2 预处理干细胞能显著增强迁移能力,而CXCR7 抗体能阻断此效应；50 μmol/L H2O2 预处理干细胞可显著抑制500 μmol/L H2O2 引起的损伤,凋亡细胞核由30.97％±3.71％降至16.23％±2.51％(p＜0.01),但仍然显著高于对照组(4.67％±2.37％)(p＜0.01)；同样,预处理能显著下调Bax、上调Bcl-2 表达(p＜0.05),上调Akt/mTOR 通路关键蛋白磷酸化,CXCR7 抗体则阻断此效应.结论：H2O2 预处理通过CXCR7 受体活化Akt/mTOR 信号通路增强干细胞存活和抗凋亡能力.
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