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本研究利用同源重组原理将弓形虫的VP1基因完全敲除,发现基因缺失虫株由于微线蛋白分泌下降,导致弓形虫黏附和入侵宿主细胞的能力下降,对小鼠的毒力也相应降低.只有用空泡ATPase的抑制剂洛霉素A1处理虫体后,VP1基因缺失株的组织蛋白酶成熟过程才受到抑制,证明位于PLV上的空泡ATPase对VP1的缺失起代偿作用.但是微线蛋白(如M2AP、MIC3和MIC5)的成熟时间与母源株无差异.同时,VP1基因缺失虫株与母源虫株相比,对细胞外渗透压的改变更加敏感:高渗条件下,速殖子入侵能力下降;低渗条件下,虫体体积恢复更慢.这些结果揭示TgVP1可能在帮助弓形虫适应细胞外环境,以及准备入侵新的宿主细胞中发挥重要作用.