癫(痫)持续状态模型中海马神经元损伤及其可能机制

来源 :中华实用儿科临床杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sdbradycn
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目的探讨癫(痫)持续状态(SE)大鼠模型中海马神经元损伤、谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基异(噁)唑-4-丙酸(AMPA)受体第二亚单位GluR2的表达变化以及是否存在GluR2与甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)蛋白复合物的耦合变化.方法 应用氯化锂-毛果芸香碱建立SE大鼠模型(62只),同时设立正常对照组(20只),按照随机数字表法将建SE大鼠分为SE后1h组(6只)、6h组(12只)、24h组(12只)、72 h组(12只)及7d组(20只).按照随机数字表法选择正常对照及SE后6h、24 h、72 h、7d(各6只)作Nissl染色、原位末端标记(TUNEL)分别观察大鼠海马形态学变化、凋亡发生;再选择对照组及SE后1h、6h、24 h、72 h及7d组大鼠(各6只)用Western blot检测GluR2蛋白的表达变化,用免疫共沉淀及Western blot技术研究GluR2与GAPDH蛋白复合物的耦合变化情况.结果 SE后各时间点海马CA1、CA3区神经细胞数量显著减少,与正常对照组比较差异有统计学意义(F=30.866、24.043,P均<0.05);SE后24h、72 h、7d海马CA1、CA3区凋亡细胞数量增加,与正常对照组比较差异有统计学意义(F=84.762、52.574,P均<0.01);与正常对照组比较,SE后1h、6h海马GluR2蛋白相对表达量减少,但差异无统计学意义(P>0.05),SE后24 h、72 h、7 d GluR2相对表达量减少,差异有统计学意义(F=76.506,P<0.01);SE后72 h与正常对照组比较,GluR2与GAPDH形成的蛋白复合物耦合增加,差异有统计学意义(t=7.029,P<0.05).结论 SE可导致海马区神经元损伤,GluR2表达降低及GluR2/GAPDH蛋白复合物耦合增加可能是其机制之一.
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