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肾素-血管紧张素系统（RAS）的多种成分可在脂肪组织中表达。在鼠类动物模型中，RAS促进脂肪细胞生长、分化，甘油三酯储存，细胞肥大，体脂沉积；而在人类成熟脂肪细胞，血管紧张素Ⅱ抑制前体脂肪细胞分化，使脂肪异位沉积在肝脏、骨骼、胰岛组织，从而形成胰岛素抵抗。抑制RAS系统的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂可能改善肥胖相关的高血压、脂代谢紊乱、膜岛素抵抗，从而减少2型糖尿病的发生。