卒中I号方预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和肿瘤坏死因子－α含量的影响

• 作 者: 苘红好 迟相林 李振光 王道珍 鞠卫萍
• 机 构: 潍坊医学院附属文登中心医院,威海264400,潍坊医学院附属文登中心医院,威海264400,潍坊医学院附属文登中心医院,威海264400,潍坊医学院附属文登中心医院,威海264400,潍坊医学院附属文
• 发表日期: 2009年17期
• 关键词: 卒中I号方 氟桂利嗪 脑缺血 再灌注损伤 一氧化氮 丙二醛 超氧化物歧化酶 肿瘤坏死因子－α 大鼠

目的探讨卒中I号方预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、氟桂利嗪组以及卒中I号方小剂量、中等剂量和大剂量组，每组10只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（缺血3h再灌注24h）。一氧化氮（nitric oxide，NO）测定采用硝酸还原酶法，超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）采用黄嘌呤氧化酶法，丙二醛（malondialdehyde，MDA）采用硫代巴比妥法，肿瘤坏死因子－α（tumornecrosisfactor－α，TNF－α）采用酶联免疫吸附试验检测。结果卒中I号方预处理能显著改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损，降低脑组织NO和MDA含量，提高SOD活性，下调TNF－α表达，其中大剂量组作用更为显著（P〈0．01），中等剂量组和小剂量组与缺血再灌注组亦差异显著（P〈0．05）。结论卒中I号方预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与降低脑组织NO和MDA含量、提高SOD活性以及下调TNF—α表达有关。