论文部分内容阅读
目的通过观察低分子量肝素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱发的大鼠结肠炎肿瘤坏死因子(TNF)α,白细胞介素(IL)-8,及CD-62P表达的影响,在一定程度上阐明肝素抗炎的分子机制.方法45只SD大鼠随机分成3组.用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型.甲组分别在灌肠前1 h及灌肠后每天1次皮下注射低分子量肝素(法安明)150 U/kg,共6 d,至第7天减半量注射,第14天停用.乙组方法同甲组,但注射剂量加倍为300U/kg.丙组为对照组,用等容量生理盐水皮下注射,每天1次,共15 d.分别在制模后第24小时、第7天及第14天,随机抽取每组大鼠各5只,心脏取血,放射免疫法检测血中血小板膜表面CD62P分子数的变化.ELISA法测定血清IL-8含量.同时取结肠病变部位组织,免疫组化法分析TNFα的组织表达及镜下评定结肠黏膜损伤Fedorak积分值.结果与对照组比较,无论低剂量还是高剂量治疗组,低分子量肝素在制模后第24小时、第7天及第¨天对CD62P的分子表达均无影响(P＞0.05).对血清IL-8及TNFα的组织表达,高剂量治疗组至第7天开始下降(P＜0.05),第14天显著下降(P＜0.01).对结肠黏膜损伤Fedorak积分值的影响,高剂量治疗组治疗至第14天时差异有显著性(P＜0.05).结论在TNBS诱发的大鼠结肠炎中,低分子量肝素可能通过下调炎症介质IL-8、TNFα的表达而起抗炎作用;在常规抗凝剂量下对粘附分子CD62P无明显影响.低分子量肝素的应用能减轻肠黏膜的损伤,促进TNBS诱发的大鼠结肠炎的愈合.