【摘 要】
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目的 探讨艾司洛尔对缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响,并初步研究其作用机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞(H9c2),并建立缺氧/复氧(I/R)损伤模型,随机分为对照组、H/R组和艾
【机 构】
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河南科技大学第一附属医院急诊科,河南 洛阳 471003;河南科技大学第一附属医院心内科,河南 洛阳 471003;河南中医药大学第一附属医院 心内科,河南 郑州 450000
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目的 探讨艾司洛尔对缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响,并初步研究其作用机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞(H9c2),并建立缺氧/复氧(I/R)损伤模型,随机分为对照组、H/R组和艾司洛尔低、中、高剂量(0.2、5.0、25.0μmol/L)组;噻唑蓝(MTT)法检测各组H9c2细胞存活率变化情况;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)法检测各组H9c2细胞凋亡情况;蛋白印迹分析法检测各组H9c2细胞Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸酶-3(Caspase-3)、Bcl-2蛋白及腺苷单磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组H9c2细胞AMPK、GSK-3βmRNA表达情况.结果 与对照组相比,H/R组H9c2细胞存活率、Bcl-2蛋白表达水平、AMPK、GSK-3β蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与H/R组相比,艾司洛尔低、中、高剂量组H9c2细胞存活率、Bcl-2蛋白表达水平、AMPK、GSK-3β蛋白磷酸化水平依次升高(P<0.05),细胞凋亡率、H9c2细胞Bax、Caspase-3蛋白表达水平依次降低(P<0.05),均呈剂量依赖性.结论 艾司洛尔能够抑制I/R诱导下心肌细胞的凋亡,可能与激活AMPK/GSK-3β磷酸化水平相关.
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