【摘 要】
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目的 探讨姜黄素对巨噬细胞极化及表达炎症因子的影响并研究相关的分子机制.方法 采用脂多糖诱导巨噬细胞向M1型极化并设立不同浓度的姜黄素干预组和对照组,通过实时荧光定量
【机 构】
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321004,浙江省金华市中心医院心内一科
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目的 探讨姜黄素对巨噬细胞极化及表达炎症因子的影响并研究相关的分子机制.方法 采用脂多糖诱导巨噬细胞向M1型极化并设立不同浓度的姜黄素干预组和对照组,通过实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附法测定各组肿瘤坏死因子琢(TNF-琢)及白细胞介素6(IL-6)的表达.通过siTLR4、JNK的抑制剂SP600125、ERK的抑制剂SCH772984以及p38的抑制剂Skepinone-L在不同水平阻断信号通路,Western blot法检测各组细胞TLR4-MAPK/NF-资B信号通路p38/ERK/JNK/IKK/I资B琢/p65的总体水平及磷酸化水平.结果 姜黄素抑制巨噬细胞向M1型极化及炎症因子TNF-琢及IL-6的表达;抑制LPS引起的TLR4-MAPK/NF-资B通路的激活,具体表现为p38/ERK/JNK/I资B琢/p65的磷酸化水平的回落(P<0.05).通过SP600125、SCH772984以及Skepinone-L分别在不同水平阻断TLR4/MAPK通路的传导,进一步证实TLR4/MAPK信号通路可影响M1型细胞因子TNF-琢和IL-6的表达(P<0.05).结论 姜黄素通过抑制TLR4-MAPK/NF-资B信号通路抑制巨噬细胞向M1型极化并减少炎症因子TNF-琢及IL-6的表达.
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