重症肺炎脓胸急性呼吸窘迫综合征

来源 :中国小儿急救医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wuaiboer
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第一次查房主治医师,入ICU 1h.   住院医师汇报病史:患儿,男,7岁,因咳嗽,发热3d入院.患儿于3d前出现咳嗽,有黄色脓痰,发热,体温波动于37.8~40℃.外院静脉滴注阿奇霉素2d,发热无好转,咳嗽及气促加重.既往身体健康.入院查体:T 39.5℃,R 45次/min,HR 140次/min,BP 95/65mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),SpO2 88%(未吸氧),体重25kg.神志清,较烦躁,偶有谵妄,无皮疹,气促,右下肺叩诊浊音,双肺闻及湿音,右肺明显.心律齐,心音有力,腹软,肝脾不大,未及包块,无压痛.末梢循环好。

其他文献
目的 探讨近年来Ⅲ级新生儿病房早产儿临床流行病学特点.方法 对我科2005年2月至2006年2月住院的643例早产儿的临床资料进行回顾性分析.结果 住院新生儿中早产儿占33.6%.早产多数有明确的原因,以胎膜早破、妊高症、多胎妊娠为主要原因.402例(62.5%)早产儿存在一种或多种并发症,主要为早产儿脑损伤、脓毒症、湿肺、肺炎、呼吸窘迫综合征、呼吸暂停、高胆红素血症.死亡的主要原因是呼吸窘迫综合
目的 观察Merocel高分子止血膨胀材料在血液病鼻出血患儿鼻腔填塞中的应用效果.方法 使用Merocel高分子止血膨胀材料对32例患儿(Merocel组)进行鼻腔填塞,以凡士林纱条对35例患儿(对照组)进行鼻腔填塞.比较两组的止血效果、舒适程度、睡眠障碍发生情况及抽出时出血量、难易程度及恢复通气时间.结果 在舒适程度、睡眠障碍发生情况及抽出时难易程度、出血量、恢复通气时间方面Merocel组明显
目的 观察小剂量氢化可的松对大肠埃希菌导致的大鼠肺内源性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 大肠埃希菌气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,设氢化可的松干预组(HC组)、模型对照组(C组)及正常对照组(N组).给药后12、24、36 h予机械通气,监测血压、血气、胸肺动态顺应性(Cdyn),计算肺指数,测支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量及IL-8、IL-10、TNF-α浓度.结果 HC组各时
目的 提高对婴幼儿急性阑尾炎诊断和治疗的认识.方法 对该院2002年1月至2007年1月收治的25例婴幼儿阑尾炎临床表现和治疗进行归纳总结.结果 25例患儿均急诊行Ⅰ期阑尾切除术.术后并发切口感染2例,粘连性不全性肠梗阻3例,腹腔残留感染1例,死亡1例.结论 对于婴幼儿急性阑尾炎应加强认识,争取早期诊断并及时手术治疗,以改善预后。
1病历摘要  患儿,男,7个月,因发热20d、皮疹15d入院.入院前20d,患儿无明显诱因出现发热,热峰39.6℃,伴轻咳,少痰及恶习.于当地医院就诊,诊断为支气管炎,给予阿奇霉素、克林霉素及头孢类药物治疗无好转,于发热第5天出现皮疹,进展迅速,先于耳后,渐波及颜面、躯干及四肢全身,当地医院改用泰能抗感染及地塞米松抗炎治疗,发热仍反复,皮疹渐增多,故以"发热、皮疹待查"收入院。
期刊
挤压综合征常发生在自然灾害(如地震、山崩、龙卷风、海啸)或人为浩劫(如战争、恐怖分子袭击)后,早在20世纪就有关于这方面的报道.挤压综合征在地震后幸存者中的发生率约为3%~20%[1],在多层建筑倒塌后获救的人群中可高达40%[2].挤压综合征的广泛肌肉损伤若未经及时积极的医治可危及生命.挤压综合征的死因主要是严重低血容量休克、高血钾、低血钙、代谢性酸中毒、急性肌红蛋白尿性肾功能衰竭和筋膜间隔综合
期刊
家族性肺动脉高压(familial pulmonary arterial hypertension,FPAH)是一种以肺小动脉丛样病变为特点的常染色体显性遗传性疾病,可导致肺动脉压进行性升高、右心衰竭,甚至死亡[1].2003年前FPAH被划分在原发性肺动脉高压的范畴,2003年世界卫生组织在意大利威尼斯召开了第三次肺动脉高压专家工作组会议,对肺动脉高压进行了病因学分类,"原发性肺动脉高压"这一名
期刊
脓毒症是PICU的常见疾病,至今仍有较高的发病率和病死率.最常见的感染源是呼吸系统感染和菌血症.目前普遍认同的发病机制是炎症反应的紊乱,最终导致免疫抑制、多脏器功能障碍.但针对不同的病因,儿童脓毒症病原学、发病机制、治疗及预后均存在差异.本文探讨不同病因的儿童脓毒症发病特点。
期刊
患儿,女,15岁,因发热伴周身皮疹8d,头晕、乏力、肢体酸痛3d,鼻衄及咯血痰1次入院.近半月来患儿同学中水痘流行.查体:面色苍白,中度贫血貌,周身见"四世同堂"疹,胸骨无压痛,肝脾不大.血常规示WBC 4.8×109/L,N 0.6,RBC 2.09×1012/L,Hb 76g/L,PLT 50×109/L,幼稚细胞占32%;骨髓象示粒系异常增生,原始粒细胞(Ⅰ+Ⅱ型)为主,占41.6%,胞体大
期刊
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉压和肺血管阻力升高为特征的临床血流动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡.近年来研究认为,肺血管收缩、重构和原位血栓形成是PH发生发展的重要病理生理基础,内皮功能障碍在其中起着关键性作用,血管活性因子一氧化氮(NO)和前列环素的生成障碍伴血管收缩因子如内皮素-1长时间的过度表达,不仅可引起肺血管的收缩,还可促进和导致肺血管的重构
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