【摘 要】
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目的探讨姜黄素对肝癌细胞凋亡及肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)、白介素1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)炎性因子的影响及机制。方法采用5、10、20、40、80、160μmol/L的姜黄素处理人
【机 构】
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西安市中医医院感控科,西安,710021陕西省第四人民医院药械科,西安,710043;
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目的探讨姜黄素对肝癌细胞凋亡及肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)、白介素1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)炎性因子的影响及机制。方法采用5、10、20、40、80、160μmol/L的姜黄素处理人肝癌Hep G2细胞24、48 h后,CCK8实验检测细胞的增殖情况,计算IC50值;50μmol/L的姜黄素处理Hep G2细胞48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot检测TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Notch1、Hes1蛋白表达情况。结果细胞抑制率随着姜黄素作用时间及浓度的增加显著升高。根据IC50值选择50μmol/L的姜黄素作为研究对象;以50μmol/L的姜黄素处理肝癌细胞的凋亡率及Cleaved Caspase-3蛋白表达明显高于对照组,TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、Notch1、Hes1蛋白表达均明显低于对照组(P﹤0.01)。结论姜黄素可呈时间及剂量依赖式抑制人肝癌Hep G2细胞增殖,可诱导细胞的凋亡,可通过降低TNF-ɑ、IL-1β、IL-6的表达达到抗炎作用,其机制与抑制Notch1信号通路有关。
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