【摘 要】
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目的研究B细胞抗原受体（BCR）介导的细胞凋亡，探索其可能的信号传导通路，阐明B细胞凋亡的分子机制。方法 3H掺入法检测细胞生长，应用FACS方法分析细胞周期和细胞凋亡。Western blot检测anti-IgM刺激引起Daudi细胞信号分子的变化。结果 anti-IgM可导致人B淋巴瘤Daudi细胞发生凋亡。细胞凋亡的数量与anti-IgM浓度呈正相关。Western blot结果显示,ant
【机 构】
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中国医学科学院肿瘤研究所细胞生物与分子生物室,中国医学科学院肿瘤研究所分子免疫室,
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目的研究B细胞抗原受体（BCR）介导的细胞凋亡，探索其可能的信号传导通路，阐明B细胞凋亡的分子机制。方法 3H掺入法检测细胞生长，应用FACS方法分析细胞周期和细胞凋亡。Western blot检测anti-IgM刺激引起Daudi细胞信号分子的变化。结果 anti-IgM可导致人B淋巴瘤Daudi细胞发生凋亡。细胞凋亡的数量与anti-IgM浓度呈正相关。Western blot结果显示,anti-IgM刺激引起Daudi细胞内酪氨酸蛋白分子磷酸化水平的变化速度与浓度相关；但随时间的延长，变化状况趋于稳定；在48～72*!h，许多被激活的、呈现磷酸化的酪氨酸蛋白分子又回复到低磷酸化或去磷酸化的静止状态。另外，虽然JNK1和ERK2蛋白水平未发生明显改变，但JNK/SAPK的重要下游分子之一，c-Jun的蛋白表达水平及其63和73位点的丝氨酸磷酸化水平立即升高并维持在高水平状态。结论 anti-IgM刺激激活JNK/SAPK，JNK/SAPK通路可能参与了anti-IgM引起的Daudi细胞的凋亡过程。
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