【摘 要】
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目的探讨肠源性内毒素血症对急性坏死型胰腺炎(ANP)的促成作用及其可能机制。方法C57BL/6小鼠随机分成4组：I组，急性水肿型胰腺炎(AEP)组(n=20)；Ⅱ组，AEP+脂多糖(LPS)处理组(n=20)；Ⅲ组，LPS组(n=20)；Ⅳ组，正常对照组(n=5)。腹腔内间隔1 h共7次，注射50 μg/kg体重雨蛙素诱导小鼠AEP。第6小时胃管内灌入5 mg/kg体重LPS溶液。监测12、24、
【机 构】
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上海市第一人民医院消化科德国乌尔姆大学,
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目的探讨肠源性内毒素血症对急性坏死型胰腺炎(ANP)的促成作用及其可能机制。方法C57BL/6小鼠随机分成4组：I组，急性水肿型胰腺炎(AEP)组(n=20)；Ⅱ组，AEP+脂多糖(LPS)处理组(n=20)；Ⅲ组，LPS组(n=20)；Ⅳ组，正常对照组(n=5)。腹腔内间隔1 h共7次，注射50 μg/kg体重雨蛙素诱导小鼠AEP。第6小时胃管内灌入5 mg/kg体重LPS溶液。监测12、24、48 h和5 d血清淀粉酶、乳酸脱氢酶(LDH)活性；胰组织髓过氧化物酶(MPO)活性和组织变化；免疫组化观察胰组织Mac-1(CD11b/CD18)、E选择素、P选择素和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达；RT-PCR和Southern印迹检测胰组织TNFa、IL-1β、IL-6和IFNγ mRNA变化。结果雨蛙素诱导小鼠AEP。LPS单独并不引起胰组织明显病理变化和血清淀粉酶、LDH活性改变。然而，同剂量LPS则使小鼠AEP胰损伤加重，血清淀粉酶和LDH活性显著增加；胰组织Mac-1表达增强；MPO活性增加；E选择素、P选择素和ICAM-1表达增强；TNFa、IL1β、IL-6和IFNγ mRNA表达上调。结论肠源性内毒素血症可促使AEP转化为ANP，黏附分子介导的中性粒细胞过度聚集和大量细胞因子释放，造成胰腺损伤可能为其重要机制。
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