【摘 要】
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目的建立内毒素诱导Wistar大鼠弥漫性血管内凝血(DIC)模型并探讨尿激酶对该模型的干预作用。方法 Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水(NS)组、尿激酶(UK)组、内毒素(LPS)组及LPS
【机 构】
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四川大学华西医院血液科血液病研究室,泸州医学院附属医院血液科,四川大学华西医院药剂科,四川大学华西医院病理科,
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目的建立内毒素诱导Wistar大鼠弥漫性血管内凝血(DIC)模型并探讨尿激酶对该模型的干预作用。方法 Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水(NS)组、尿激酶(UK)组、内毒素(LPS)组及LPS+UK组,均采用尾静脉输注方式,NS组予NS2.5mL/h×4h;UK组予NS2.5mL/h,1h后加入UK4IU/(g.h)×3h;LPS组予LPS3mg/(kg.h)×4h;LPS+UK组予LPS3mg/(kg.h),1h后加入UK4IU/(g.h)×3h。干预结束后,检测各组大鼠凝血、纤溶指标,器官损伤指标和纤维蛋白微血栓形成情况。结果 Wistar大鼠按LPS3mg/(kg.h)浓度经尾静脉输入后,1h开始出现DIC的迹象,随着输注时间的延长,DIC的表现越趋明显。UK干预后凝血时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)值较干预前明显缩短,但血小板计数(PLT)、纤维蛋白原(FIB)量改变不大;纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平降低,而D-二聚体含量明显增高;血清肌酐(Cr)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)较干预前明显降低;肝、肾、肺病理切片示组织损伤减轻,各器官微循环中纤维蛋白微血栓明显减少。结论采用LPS3mg/(kg.h)能成功诱导Wistar大鼠DIC模型建立。UK对改善LPS诱导Wistar大鼠DIC模型出现的凝血及纤溶异常、器官功能障碍具有积极作用。
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