【摘 要】
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目的 :探讨贫铀 (DU)是否会引起人肾小管上皮细胞 (HKC)向恶性表型转化 ,以及抑制物是否可有效地抑制这种恶性转化 .方法 :将HKC用可溶性DU溶液 (0 .0 6 3～ 0 .5 0 0g/L)作用
【机 构】
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第三军医大学军事预防医学院全军复合伤研究所,创伤烧伤复合伤国家重点实验室,第三军医大学军事预防医学院全军复合伤研究所,创伤烧伤复合伤国家重点实验室,第三军医大学军事预防医学院全军复合伤研究所,创伤烧伤
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目的 :探讨贫铀 (DU)是否会引起人肾小管上皮细胞 (HKC)向恶性表型转化 ,以及抑制物是否可有效地抑制这种恶性转化 .方法 :将HKC用可溶性DU溶液 (0 .0 6 3～ 0 .5 0 0g/L)作用 2 4h后 ,再与 1.0～ 2 .5 μmol/L的苯乙酸 (PA)或亚硒酸钠 (SS)孵育 1d～ 3mo,观察不同代龄细胞的集落形成率、生长曲线、刀豆蛋白 (ConA)凝集实验、半固体琼脂集落形成率及裸小鼠成瘤性 ;检测脆性组氨酸三联体 (FHIT)蛋白在转化细胞中的表达 .结果 :传约 2 0～ 30代后 ,HKC在半固体琼脂中形成集落 ,注入裸小鼠后成瘤 .部分转化细胞的FHIT蛋白表达也较正常HKC减弱 .PA ,SS可明显减少HKC在半固体琼脂集落形成率至 (0 .6± 0 .1)‰ ,裸小鼠也无皮下肿瘤形成 (0 /3) (P <0 .0 5 ) .结论 :DU可诱发HKC向恶性表型转化 ;用PA ,SS抑制这种恶性转化的效果相似 .
Objective: To investigate whether depleted uranium (DU) can induce the malignant transformation of human renal tubular epithelial cells (HKC) and whether the inhibitor can effectively inhibit this malignant transformation.Methods: HKC was treated with soluble DU solution The cells were incubated with 1.0-2.5 μmol / L phenylacetic acid (PA) or sodium selenite (SS) for 1 to 3 months after 2 to 4 hours of treatment (3 to 0.550g / L) The growth curve, ConA agglutination test, semi-solid agar colony formation rate and the nude mouse tumorigenicity were observed.The expression of FHIT protein in transformed cells was detected.Results: After passage for about 20-30 generations, HKCs formed colonies on semi-solid agar and formed tumors when injected into nude mice. The expression of FHIT protein in some transformed cells was also weaker than that of normal HKCs, and PA and SS significantly reduced the migration of HKC on semi-solid agar The formation rate of colony was (0.6 ± 0.1) ‰, and there was no subcutaneous tumor in nude mice (0/3) (P0.05) .Conclusion: DU can induce the transformation of HKC to malignant phenotype; PA, SS inhibit the malignant transformation similar effect.
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