【摘 要】
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目的:研究KEAP1基因突变通过Nrf2-ABCG2信号通路介导胃癌耐药的分子机制。方法:PCR测序法检测胃癌病人肿瘤组织中KEAP1基因突变,免疫组织化学分析胃癌组织中Nrf2及ABCG2表达
【机 构】
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复旦大学附属华山医院普外科,西藏自治区日喀则市人民医院普外科,
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目的:研究KEAP1基因突变通过Nrf2-ABCG2信号通路介导胃癌耐药的分子机制。方法:PCR测序法检测胃癌病人肿瘤组织中KEAP1基因突变,免疫组织化学分析胃癌组织中Nrf2及ABCG2表达情况。根据是否携带KEAP1突变分为突变组和未突变组,比较组间术后生存期及Nrf2和ABCG2表达量。结果 :126例胃癌病人中检测到15例KEAP1基因突变,突变频率为11.9%。KEAP1基因突变组胃癌病人术后中位生存期为14.0个月,低于KEAP1基因无突变组(40.5个月),其差异有统计学意义(χ2=4.360,P<0.001)。KEAP1基因突变的胃癌病人中,Nrf2及ABCG2蛋白表达量高于KEAP1基因未突变的病人,其差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 :KEAP1基因突变通过上调Nrf2及ABCG2的表达,增强胃癌细胞的耐药性。
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