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采用新西兰白兔制成的模型研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对肠缺血一再灌注损伤的保护作用及机制。结果表明静脉输注ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２可显著降血清脂质过氧化物，减轻缺血和再灌注所导致的损伤，避免再灌注阶段线粒体的进一步损害。提示ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２抑制氧自由基生成和增强缳细胞抗氧自由基能力的作用是它对细胞缺血缺氧保护作用的可能机制之一。