【摘 要】
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肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）是原发性肝癌的主要类型，是一种早期无明显症状、易发生转移、存活率低的恶性肿瘤。多聚嘧啶区结合蛋白1 （polypyrimidine tract binding protein 1,PTBP1）是一种重要的RNA结合蛋白，可诱导促癌剪接事件的发生。虽然PTBP1在肝癌细胞中的促癌功能已被证实，但是其介导的促癌可变剪接事件及作用机制尚
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（编号：82002573,82172707）； 国家重点研发计划项目（编号：2017YFA0504301）资助～～；
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肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）是原发性肝癌的主要类型，是一种早期无明显症状、易发生转移、存活率低的恶性肿瘤。多聚嘧啶区结合蛋白1 （polypyrimidine tract binding protein 1,PTBP1）是一种重要的RNA结合蛋白，可诱导促癌剪接事件的发生。虽然PTBP1在肝癌细胞中的促癌功能已被证实，但是其介导的促癌可变剪接事件及作用机制尚未得到完全解析。本文利用免疫共沉淀联合质谱分析发现与PTBP1结合的蛋白复合体显著富集于编码成纤维细胞生长因子受体2（fibroblast growth factor receptor 2,FGFR2）的基因可变剪接调控过程。通过RNA免疫共沉淀和定量PCR实验，证实PTBP1可显著下调肝癌细胞中FGFR2-IIIb异构体的水平，上调FGFR2-IIIc异构体的水平，促进FGFR2-IIIb向FGFR2-IIIc的异构体转换。随后，通过CCK-8、transwell和平板克隆实验，在肝癌细胞系HepG2和Huh7中评价了FGFR2-IIIb和FGFR2-IIIc的肿瘤生物学功能。结果显示FGFR2-IIIb发挥抑癌功能，而FGFR2-IIIc发挥促癌功能。机制研究证实，FGFR2-IIIb向FGFR2-IIIc异构体的转换显著促进肝癌细胞的上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymaltransformation,EMT）及FGFR下游ERK和AKT信号通路的活化。本研究揭示了PTBP1促进肝癌进展的分子调控机制，为肝癌的防治提供了新的理论依据。
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