【摘 要】
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目的 ：探讨多聚嘧啶区结合蛋白1（PTBP1）通过蛋白激酶B（Akt）/磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）通路调节结肠癌（CRC）细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法：将SW620细胞分为SW620组、si-NC组、si-PTBP1组、bp V（PTEN抑制剂）组、si-PTBP1+bpV组；检测SW620细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭情况及PTBP1、PTEN/Akt通路蛋白、凋亡蛋白、自噬蛋白表
【基金项目】
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陕西省中医药管理局科研课题（2019-GJ-JC017）；
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目的 ：探讨多聚嘧啶区结合蛋白1（PTBP1）通过蛋白激酶B（Akt）/磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）通路调节结肠癌（CRC）细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法：将SW620细胞分为SW620组、si-NC组、si-PTBP1组、bp V（PTEN抑制剂）组、si-PTBP1+bpV组；检测SW620细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭情况及PTBP1、PTEN/Akt通路蛋白、凋亡蛋白、自噬蛋白表达；检测正常的结肠上皮细胞（FHC）以及SW620、SW480、HT29细胞PTBP1、PIK3、Akt、PTEN蛋白水平。结果：与FHC细胞相比，SW620、SW480、HT29细胞PTBP1、p-PI3K/PIK3、p-Akt/Akt蛋白水平显著上调，PTEN蛋白显著下调；与SW620组、si-NC组相比，si-PTBP1组PTBP1、p-PI3K/PIK3、p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白水平、48 h吸光度值、细胞迁移和侵袭数量显著降低（P＜0.05），细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3、Beclin1、LC3-II/I、PTEN蛋白水平显著升高（P＜0.05），而bp V组与si-PTBP1组趋势相反，bp V可消除沉默PTBP1的有利影响。结论：沉默PTBP1可能通过调控PTEN/Akt通路，抑制SW620细胞增殖、侵袭和迁移，促进细胞凋亡、自噬。
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