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[摘要] 目的 综合分析缺血性卒中后癫痫的临床特点、治疗与预后。方法 收集我院于2002年3月～2008年6月经头CT或MRI扫描证实的缺血性卒中患者540例,继发癫痫45例的临床资料、影像学资料、脑电图及临床治疗结果进行回顾性分析。结果 缺血性卒中后癫痫的发生与缺血部位密切相关,皮层损害发作癫痫的几率远高于皮层下损害,但与缺血病灶大小无关;其发作时间以晚发癫痫多见;脑电图改变以尖慢复合波、棘慢复合波多见。结论 缺血性卒中后早发癫痫经积极治疗原发病多可自行缓解,一般无需抗癫痫药物治疗,迟发癫痫除治疗原发病,一般均需抗癫痫药物治疗,治疗6～12个月逐渐停药,部分病例需长期服药。
[关键词] 缺血性卒中; 癫痫; 综合分析
[中图分类号] R749.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)27-173-02
自1864年Jackson首次报道脑血管疾病与癫痫的关系以来,缺血性卒中后癫痫作为一种临床现象,目前已被广泛认识并且进行了大量相关的研究。缺血性卒中后,两周内发作为早发癫痫,超过两周为迟发癫痫。现将我院收治的45例缺血性卒中后癫痫患者综合分析如下。
1 临床资料
本组45例,男24例,女21例,年龄45~90岁,癫痫发生率9%。全部病例均符合缺血性卒中的诊断标准。所有患者病前均无癫痫病史,同时全部排除脑肿瘤、颅内感染和肝、肾、肺性脑病及代谢中毒性脑病所致的癫痫发作。癫痫的诊断标准按1989年国际癫痫联盟分类进行。全部病例行脑电图检查。
2 结果
2.1 缺血性卒中的部位、病灶大小与癫痫发生率的关系
病灶位于脑叶者36例,占80%;其中额叶15例,占33.3%;颞叶10例,占22.2%;顶叶9例,占20%;枕叶2例,占4.4%;其他部位缺血性卒中9例,占20%;基底节区7例,占15.6%;丘脑2例,占4.4%。综上可见癫痫的发生率与缺血部位密切相关,皮层损害发作癫痫的几率远高于皮层下损害。500例缺血性卒中患者中,缺血病灶直径≥4cm者150例,发生癫痫12例,未发生癫痫138例。缺血病灶直径<4cm者350例,发生癫痫29例,未发生癫痫321例,表明癫痫的发生与缺血病灶大小无关。
2.2 缺血性卒中后癫痫发作时间
以癫痫为首发症状者6例,占13.3%;第1周内癫痫发作7例,占15.6%;第2周内4例,占9%;2周至3个月3例,占6.7%;3～6个月4例,占9%;6个月以上21例,占46.7%。
2.3 缺血性卒中后脑电图改变
全部病例均行脑电图检查,其中正常3例,占6.7%;异常42例,占93.3%。异常脑电图中阵发性尖波9例,尖慢复合波、棘慢复合波18例,阵发性δ波4例,阵发性θ波11例。
2.4 治疗与预后
缺血性卒中早发癫痫经过积极治疗原发病,合理控制脑水肿,纠正电解质紊乱,多数早发癫痫会自动缓解,若出现全面性发作持续状态可通过安定等抗惊厥药物来控制,一般无需抗癫痫药物治疗。对迟发癫痫,一般都需抗癫痫药物治疗。本组18例早发癫痫,随访2年未出现癫痫发作。迟发癫痫治疗6～12个月逐渐停药。部分病例需长期服药。本组迟发性癫痫27例中,7例服用抗癫痫药物半年后停药,随访2年未见发作,3例服用抗癫痫药物1年后逐渐停药,随访2年未见发作。11例需长期服用抗癫痫药物。
3 讨论
癫痫是大脑神经元反复异常放电所致神经系统功能性疾病,它是由多种疾病、多种病因引起的临床综合症。缺血性卒中是老年人癫痫发作的常见病因。国内报道缺血性卒中继发癫痫的发生率为3.9%～15.6%[2],本组发生率8.3%。一般癫痫发生率男、女无明显差异。本文表明缺血性卒中后癫痫的发作与病灶大小、严重程度无肯定关系,但与病变部位密切相关,皮质病变比皮层下病变更易引起癫痫,继发性癫痫一般系大脑皮层病变所致。
缺血性卒中后癫痫分为早发癫痫和迟发癫痫两种。早发癫痫是指脑卒中后两周内发生的癫痫,其中半数发生在卒中后24h内,此种癫痫发作可自动缓解。迟发性癫痫是指脑卒中后两周以上发生的癫痫,可长期反复发作。本组早发癫痫18例,占40%,迟发癫痫27例,占60%。早发癫痫与迟发癫痫有着不同的病理生理机制。早发癫痫系因局部脑组织缺血缺氧,导致钠泵衰竭,钠离子大量内流,神经细胞膜稳定性发生改变,出现过度极化引起痫性放电,以及脑水肿颅内压增高引起脑血流量减少,全脑的低灌注导致缺血易感区海马的损伤,使之成为致痫灶。迟发性癫痫机制主要是病灶部位逐渐发生神经细胞变性、坏死、液化,病灶周围神经元缺血缺氧导致膜电位的改变和去极化,形成致痫灶。以及病灶中风囊的机械牵拉刺激、病灶周围胶质细胞增生,使神经细胞容易发生去极化,产生痫性放电[3]。
脑电图对预测癫痫发作是否发生和病情变化有着重要价值。国内报道的缺血性卒中后癫痫患者的脑电图异常率为74%～96.5%。本组脑电图异常率为93.3%,正常率為6.7%,这可能与癫痫病灶部位有关。皮层病灶较易发生痫样放电的异常脑电图,而皮层下病灶则很难发现。本文表明缺血性卒中后癫痫患者异常脑电图以尖慢复合波、棘慢复合波多见[4]。
缺血性卒中后癫痫早期发作系因局部脑组织缺血缺氧,随着缺血缺氧状态的改善,致痫因素减轻或消失,癫痫发作得以控制。所以早期发作应以治疗原发病为主,辅以抗惊厥治疗,不需抗癫痫药物治疗[5]。对迟发性癫痫除脱水、对症治疗外还需长期口服抗癫痫药物控制发作,一般服用卡马西平、苯妥英钠或丙戊酸钠等单一药物治疗,反复发作者需联合用药,抗癫痫治疗6～12个月逐渐停药,部分病例需长期服药。
[参考文献]
[1] 中华神经科学会. 各类脑血管疾病的诊断要点[J]. 中华神经科杂志,1996,29(6):319-321.
[2] 吴逊. 神经病学[M]. 北京:人民军医出版社,2001:235-236.
[3] 张晓琴,陈善玲,陈顺仙. 卒中后癫痫发作临床与机理探讨[J]. 中风与神经疾病杂志,2001,4(5):11-12.
[4] 吕晓民,吕洋,吕晓萍. 40例脑梗死后癫痫患者脑电图与经颅超声多普勒检查的分析[J]. 中国实验诊断学,2006,10(3):288-289.
[5] 邢鸿儒,张晓琴. 缺血性卒中后痫性发作与癫痫[J]. 中风与神经疾病杂志,2008,25(6):757-759.
(收稿日期:2009-03-23)
[关键词] 缺血性卒中; 癫痫; 综合分析
[中图分类号] R749.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)27-173-02
自1864年Jackson首次报道脑血管疾病与癫痫的关系以来,缺血性卒中后癫痫作为一种临床现象,目前已被广泛认识并且进行了大量相关的研究。缺血性卒中后,两周内发作为早发癫痫,超过两周为迟发癫痫。现将我院收治的45例缺血性卒中后癫痫患者综合分析如下。
1 临床资料
本组45例,男24例,女21例,年龄45~90岁,癫痫发生率9%。全部病例均符合缺血性卒中的诊断标准。所有患者病前均无癫痫病史,同时全部排除脑肿瘤、颅内感染和肝、肾、肺性脑病及代谢中毒性脑病所致的癫痫发作。癫痫的诊断标准按1989年国际癫痫联盟分类进行。全部病例行脑电图检查。
2 结果
2.1 缺血性卒中的部位、病灶大小与癫痫发生率的关系
病灶位于脑叶者36例,占80%;其中额叶15例,占33.3%;颞叶10例,占22.2%;顶叶9例,占20%;枕叶2例,占4.4%;其他部位缺血性卒中9例,占20%;基底节区7例,占15.6%;丘脑2例,占4.4%。综上可见癫痫的发生率与缺血部位密切相关,皮层损害发作癫痫的几率远高于皮层下损害。500例缺血性卒中患者中,缺血病灶直径≥4cm者150例,发生癫痫12例,未发生癫痫138例。缺血病灶直径<4cm者350例,发生癫痫29例,未发生癫痫321例,表明癫痫的发生与缺血病灶大小无关。
2.2 缺血性卒中后癫痫发作时间
以癫痫为首发症状者6例,占13.3%;第1周内癫痫发作7例,占15.6%;第2周内4例,占9%;2周至3个月3例,占6.7%;3～6个月4例,占9%;6个月以上21例,占46.7%。
2.3 缺血性卒中后脑电图改变
全部病例均行脑电图检查,其中正常3例,占6.7%;异常42例,占93.3%。异常脑电图中阵发性尖波9例,尖慢复合波、棘慢复合波18例,阵发性δ波4例,阵发性θ波11例。
2.4 治疗与预后
缺血性卒中早发癫痫经过积极治疗原发病,合理控制脑水肿,纠正电解质紊乱,多数早发癫痫会自动缓解,若出现全面性发作持续状态可通过安定等抗惊厥药物来控制,一般无需抗癫痫药物治疗。对迟发癫痫,一般都需抗癫痫药物治疗。本组18例早发癫痫,随访2年未出现癫痫发作。迟发癫痫治疗6～12个月逐渐停药。部分病例需长期服药。本组迟发性癫痫27例中,7例服用抗癫痫药物半年后停药,随访2年未见发作,3例服用抗癫痫药物1年后逐渐停药,随访2年未见发作。11例需长期服用抗癫痫药物。
3 讨论
癫痫是大脑神经元反复异常放电所致神经系统功能性疾病,它是由多种疾病、多种病因引起的临床综合症。缺血性卒中是老年人癫痫发作的常见病因。国内报道缺血性卒中继发癫痫的发生率为3.9%～15.6%[2],本组发生率8.3%。一般癫痫发生率男、女无明显差异。本文表明缺血性卒中后癫痫的发作与病灶大小、严重程度无肯定关系,但与病变部位密切相关,皮质病变比皮层下病变更易引起癫痫,继发性癫痫一般系大脑皮层病变所致。
缺血性卒中后癫痫分为早发癫痫和迟发癫痫两种。早发癫痫是指脑卒中后两周内发生的癫痫,其中半数发生在卒中后24h内,此种癫痫发作可自动缓解。迟发性癫痫是指脑卒中后两周以上发生的癫痫,可长期反复发作。本组早发癫痫18例,占40%,迟发癫痫27例,占60%。早发癫痫与迟发癫痫有着不同的病理生理机制。早发癫痫系因局部脑组织缺血缺氧,导致钠泵衰竭,钠离子大量内流,神经细胞膜稳定性发生改变,出现过度极化引起痫性放电,以及脑水肿颅内压增高引起脑血流量减少,全脑的低灌注导致缺血易感区海马的损伤,使之成为致痫灶。迟发性癫痫机制主要是病灶部位逐渐发生神经细胞变性、坏死、液化,病灶周围神经元缺血缺氧导致膜电位的改变和去极化,形成致痫灶。以及病灶中风囊的机械牵拉刺激、病灶周围胶质细胞增生,使神经细胞容易发生去极化,产生痫性放电[3]。
脑电图对预测癫痫发作是否发生和病情变化有着重要价值。国内报道的缺血性卒中后癫痫患者的脑电图异常率为74%～96.5%。本组脑电图异常率为93.3%,正常率為6.7%,这可能与癫痫病灶部位有关。皮层病灶较易发生痫样放电的异常脑电图,而皮层下病灶则很难发现。本文表明缺血性卒中后癫痫患者异常脑电图以尖慢复合波、棘慢复合波多见[4]。
缺血性卒中后癫痫早期发作系因局部脑组织缺血缺氧,随着缺血缺氧状态的改善,致痫因素减轻或消失,癫痫发作得以控制。所以早期发作应以治疗原发病为主,辅以抗惊厥治疗,不需抗癫痫药物治疗[5]。对迟发性癫痫除脱水、对症治疗外还需长期口服抗癫痫药物控制发作,一般服用卡马西平、苯妥英钠或丙戊酸钠等单一药物治疗,反复发作者需联合用药,抗癫痫治疗6～12个月逐渐停药,部分病例需长期服药。
[参考文献]
[1] 中华神经科学会. 各类脑血管疾病的诊断要点[J]. 中华神经科杂志,1996,29(6):319-321.
[2] 吴逊. 神经病学[M]. 北京:人民军医出版社,2001:235-236.
[3] 张晓琴,陈善玲,陈顺仙. 卒中后癫痫发作临床与机理探讨[J]. 中风与神经疾病杂志,2001,4(5):11-12.
[4] 吕晓民,吕洋,吕晓萍. 40例脑梗死后癫痫患者脑电图与经颅超声多普勒检查的分析[J]. 中国实验诊断学,2006,10(3):288-289.
[5] 邢鸿儒,张晓琴. 缺血性卒中后痫性发作与癫痫[J]. 中风与神经疾病杂志,2008,25(6):757-759.
(收稿日期:2009-03-23)