【摘 要】
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我们前期的研究证明,抑制钠氢交换蛋白1(NHE1)可以减少VEGF表达从而抑制K562细胞诱导的血管生成.本研究探讨抑制NHE1后其他可能的血管生成因子变化及相关机制.用NHE1特异性抑
【机 构】
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中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院,实验血液学国家重点实验室,天津300020潍坊医学院病理生理学教研室,山东潍坊261053;中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医
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我们前期的研究证明,抑制钠氢交换蛋白1(NHE1)可以减少VEGF表达从而抑制K562细胞诱导的血管生成.本研究探讨抑制NHE1后其他可能的血管生成因子变化及相关机制.用NHE1特异性抑制荆卡立泊来德10 μmol/L处理K562细胞；蛋白芯片筛选NHE1抑制后血管生成因子的表达变化,实时定量PCR验证卡立泊来德处理后白介素-8(IL-8)的表达水平；构建K562稳定干扰NHE1细胞株,实时定量PCR验证干扰NHE1后IL-8的表达变化,Western blot检测卡立泊来德处理后细胞内p38磷酸化水平；p38抑制剂SB203580处理K562细胞,实时定量检测IL-8表达变化.蛋白芯片筛选结果显示,卡立泊来德处理后K562细胞中IL-8表达显著下调；实时定量结果进一步验证了这种抑制效应；卡立泊来德处理后p38磷酸化水平显著上调；卡立泊来德处理后加入SB203580抑制p38,IL-8表达可以部分恢复.结论:抑制NHE1可能通过促进p38磷酸化,下调促血管生成因子IL-8的表达.
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