【摘 要】
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目的 探讨应用三氧化二砷（As2O3）预防血管损伤后再狭窄的效果及其作用机制。方法 观察As2O3对培养兔血管平滑肌细胞（VSMC）生长的影响。32只新西兰白兔随机分为2,4周实验组和对照
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目的 探讨应用三氧化二砷（As2O3）预防血管损伤后再狭窄的效果及其作用机制。方法 观察As2O3对培养兔血管平滑肌细胞（VSMC）生长的影响。32只新西兰白兔随机分为2,4周实验组和对照组,应用10％As2O3 2.5 mg·kg-1·d-1或等量生理盐水腹腔注射后3 d,球囊损伤左颈总动脉。处死动物取血管作形态学和免疫组化检测,检查肝脏、肾脏组织学。结果 细胞形态学和凋亡DNA片段电泳证实,As2O3诱导培养VSMC凋亡,与药物浓度和作用时间呈依赖性。与对照组相比,2周实验组血管内膜增殖面积显著减少（P<0.05）,4周实验组内膜面积无明显差异;但2周和4周实验组的管腔面积均有明显增大（均P<0.05）。免疫组化检测发现,与对照组相比,实验组2,4周Bcl-2蛋白表达下调（均P<0.05）,bax蛋白表达上调（分别P<0.01,P<0.05）,这与相应时间段的血管内膜增生受抑制,血管腔面积扩大相一致。结论 As2O2能有效地预防实验性血管损伤后再狭窄,与抑制bcl-2基因和活化bax基因而诱导细胞凋亡有关。
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