脂联素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能影响的研究

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目的观察APN对T2DM大鼠主动脉内皮功能的影响。方法采用高脂饮食加腹腔注射STZ建立T2DM大鼠模型。造模成功后随机分为DM组9只和APN组8只,另设正常对照(NC)组10只。APN组给予尾静脉注射腺病毒重组APN(0.71×109 IU/只),DM组和NC组给予同等剂量生理盐水注射。测定各组胸主动脉内皮功能,核因子-κB(NF-κB)表达及一氧化氮(NO)水平。结果与DM组相比,APN组高敏C反应蛋白(hsC-RP)[(1.85±0.56)vs(3.13±0.38)mg/L]和丙二醛水平[(2.44±0.28)vs(4.80±0.59)mg/L]降低,APN水平[(273.50±21.20)vs(94.97±25.12)μg/L]升高(P<0.01)。NC组主动脉环最大舒张率高于其他两组[(81.7±5.2)%vs(65.9±9.9)%vs(36.0±8.9)%,P<0.05]。DM组主动脉NF-κB表达高于APN组和NC组,且APN组表达高于NC组(P<0.05)。NC组器官池中NO水平高于DM组和APN组[(125.6±17.7)vs(103.5±20.3)vs(72.5±9.1)μmol/g,P<0.05]。结论 APN能改善T2DM大鼠主动脉内皮功能,其机理可能与通过减少氧化应激和炎症反应,增加NO的产生有关。 Objective To observe the effect of APN on endothelial function of aorta in T2DM rats. Methods T2DM rats were induced by high fat diet and intraperitoneal injection of STZ. After successful modeling, the rats were randomly divided into DM group (n = 9) and APN group (n = 8), and another 10 normal control (NC) groups. In the APN group, adenovirus recombinant APN (0.71 × 109 IU / mouse) was injected into the caudal vein, and the same dose of normal saline was injected into the DM group and the NC group. Endothelial function, nuclear factor-κB (NF-κB) expression and nitric oxide (NO) levels in the thoracic aorta were measured. Results Compared with DM group, hsC-RP (1.85 ± 0.56) vs (3.13 ± 0.38) mg / L] and malondialdehyde level [(2.44 ± 0.28) vs (4.80 ± 0.59 ) mg / L] and APN level [(273.50 ± 21.20) vs (94.97 ± 25.12) μg / L] (P <0.01). The maximal relaxation rate of aortic rings in NC group was higher than that in the other two groups [(81.7 ± 5.2)% vs (65.9 ± 9.9)% vs (36.0 ± 8.9)%, P <0.05]. The expression of NF-κB in aorta of DM group was higher than that of APN group and NC group, and the expression of NF-κB in APN group was higher than that in NC group (P <0.05). The level of NO in organ pool in NC group was higher than that in DM group and APN group (125.6 ± 17.7 vs 103.5 ± 20.3 vs 72.5 ± 9.1 μmol / g, P <0.05). Conclusion APN can improve endothelial function in aortas of T2DM rats. The mechanism may be related to reducing the oxidative stress and inflammatory reaction and increasing the production of NO.
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