近年来研究发现，JAK/信号转导及转录激活蛋白3（STAT3）信号转导通路在近视形成和发展中发挥重要作用，AG490是JAK的一种特异抑制剂，因此可抑制JAK2/STAT信号转导，但AG490是否能抑制或延缓近视的进展尚不清楚。
目的探讨玻璃体腔注射酪氨酸激酶选择性抑制剂AG490后STAT3信号通路的活性及其对豚鼠形觉剥夺性近视（FDM）过程中巩膜重塑的影响。
方法采用随机数字表法将40只豚鼠随机分为正常对照组、模型对照组、PBS对照组和AG490治疗组，其中模型对照组、PBS对照组和AG490治疗组均用半透明眼罩遮盖右眼4周以制备FDM模型，自遮盖当天向PBS对照组和AG490治疗组豚鼠实验眼玻璃体腔分别注射PBS或AG490各5 μl，每2天注射1次，至遮盖结束。分别于实验前及实验后4周检测各组豚鼠双眼的屈光度和眼轴长度，实验4周时摘取实验眼眼球制备巩膜组织切片，采用常规组织病理学检查观察实验眼巩膜的形态学改变，采用免疫组织化学及逆转录PCR（RT-PCR）技术检测各组实验眼巩膜组织中STAT3、p-STAT3、基质金属蛋白酶2（MMP-2）蛋白及其mRNA的表达。
结果与正常对照组比较，模型对照组、PBS对照组和AG490治疗组豚鼠实验眼的近视屈光度增加，眼轴明显增长，AG490治疗组眼轴长度分别短于模型对照组和PBS对照组，4个组间差异均有统计学意义（屈光度：F＝89.063，P＝0.000；眼轴长度：F＝96.145，P＝0.000）。正常对照组豚鼠巩膜组织中STAT3、MMP-2、p-STAT3表达极微弱，AG490治疗组巩膜组织中STAT3、p-STAT3、MMP-2相对表达量（A值）分别为0.064±0.016、0.019±0.002和0.155±0.052，分别低于模型对照组的0.129±0.008、0.071±0.021、0.425±0.004和PBS对照组的0.130±0.004、0.069±0.002、0.421±0.042，差异均有统计学意义（STAT3：t＝4.641，9.364，均P<0.01; p-STAT3：t＝4.638、4.488，均P<0.05；MMP-2：t＝9.123、9.029，均P<0.05），AG490治疗组的表达仍高于正常对照组（t＝2.674、2.251、2.682，均P<0.05）。AG490治疗组巩膜组织STAT3 mRNA和MMP-2 mRNA的相对表达量分别为0.295±0.032和0.569±0.019，明显低于模型对照组的0.547±0.015和0.782±0.051以及PBS对照组的0.544±0.015和0.779±0.048，差异均有统计学意义（STAT3 mRNA：t＝10.115、11.703，均P<0.01；MMP-2 mRNA：t＝9.218、9.494，均P<0.01），但与正常对照组STAT3 mRNA水平比较仍有明显上调，差异均有统计学意义（t＝2.576、3.565，均P<0.05）。
结论AG490可一定程度上阻断FDM眼巩膜组织中STAT3信号转导通路的激活，进而调控其下游靶基因MMP-2的转录和表达，减缓FDM眼巩膜的重塑过程，从而一定程度上抑制轴性近视的进展。