【摘 要】
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目的:探讨P50相关的环氧合酶2外源性RNA(PACER)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞中炎性因子表达和转分化的影响.方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测60例单纯2型糖尿病(T2D)患者(
【机 构】
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陕西省核工业二一五医院老年病科 陕西咸阳712000;陕西省核工业二一五医院肾内科 陕西咸阳712000
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目的:探讨P50相关的环氧合酶2外源性RNA(PACER)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞中炎性因子表达和转分化的影响.方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测60例单纯2型糖尿病(T2D)患者(T2D组)、60例糖尿病肾病(DN)患者(DN组)及60例健康体检者(正常对照组)血清中PACER表达水平.体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,转染PACER小干扰RNA后用25 mmol·L-1葡萄糖诱导24 h,RT-qPCR检测细胞中PACER表达水平,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达,蛋白印迹(Western Blot)法检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、核因子-κB p65(NF-κB p65)和磷酸化的NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα).结果:与正常对照组比较,T2D组和DN组患者血清中PACER表达水平升高(P<0.05);与T2D组比较,DN组患者血清中PAC-ER表达水平升高(P<0.05).高糖作用HK-2细胞后,HK-2细胞中PACER表达水平升高(P<0.05),细胞培养上清液中TNF-α、IL-6和MCP-1表达水平均升高(P<0.05),细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05),α-SMA、NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达水平均升高(P<0.05).下调PACER降低了高糖诱导的HK-2细胞培养上清液中TNF-α、IL-6和MCP-1的表达及细胞中α-SMA、NF-κB p65和p-IκBα的蛋白表达(P<0.05),促进了细胞中E-cadherin蛋白表达(P<0.05).结论:PACER在DN患者血清和高糖诱导的HK-2细胞中表达升高,下调PACER表达可有效抑制高糖诱导的HK-2细胞中炎性因子的表达及EMT过程,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关.
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