【摘 要】
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目的 探讨在瘦素(Leptin)介导的乳腺癌细胞存活素表达的变化中,STAT3传导通路的作用.方法 前期的实验中已证实,将Leptin加入乳腺癌T47D细胞后,检测到存活素的水平明显升高[1]
【机 构】
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开滦总医院血液科,河北省唐山市,063000;开滦总医院骨科;青岛大学医学院附属医院肿瘤科
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目的 探讨在瘦素(Leptin)介导的乳腺癌细胞存活素表达的变化中,STAT3传导通路的作用.方法 前期的实验中已证实,将Leptin加入乳腺癌T47D细胞后,检测到存活素的水平明显升高[1],本次实验仍选用乳腺癌细胞T47D进行常规传代培养,实验分成N组:T47D细胞常规传代培养,实验前经血清饥饿处理;L组:T47D细胞常规传代培养后,在培养液中加入瘦素,继续培养30min.采用RNA干扰技术,将STAT3 siRNA(600 nmol/ L)转入N组和L组的T47D细胞中,沉默STAT3基因,N组和L组需同时设空质粒对照组,空质粒对照组为N0和L0,沉默STAT3基因的为N1和L1.应用RT-PCR检测N0、N1组和L0、L1组中存活素mRNA的表达.采用Western-blot方法,检测N0、N1组和L0、L1组中存活素蛋白的表达.结果 RT-PCR显示,L0组存活素mRNA的表达明显升高,是N0组的0.56倍.L1组和N1组存活素mRNA的表达差异无统计学意义.Western blot显示,L0组存活素蛋白的表达明显强于N0组.L1组和N1组比较无明显区别.结论 在瘦素介导的乳腺癌细胞存活素表达的变化中,STAT3传导通路参与其中.
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