【摘 要】
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目的:观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及Notch信号通路相关蛋白Notch3,HES家族发状分裂相关增强子1(HES1)的影响,探讨其作用机制.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾方组和氨茶碱组,每组12只.第1～12周,采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染方法制备COPD稳定期大鼠模型;第13～20周,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予相应药物灌胃(补肺益肾方组3.7g·kg-1·d-1,氨茶碱组54mg·kg-1·d-1).第20周灌胃结束后取材,
【机 构】
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河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心,河南省中医药防治呼吸病重点实验室,郑州450046;河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心,河南省中医药防治呼吸病重点实验室,郑州4
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目的:观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及Notch信号通路相关蛋白Notch3,HES家族发状分裂相关增强子1(HES1)的影响,探讨其作用机制.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾方组和氨茶碱组,每组12只.第1～12周,采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染方法制备COPD稳定期大鼠模型;第13～20周,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予相应药物灌胃(补肺益肾方组3.7g·kg-1·d-1,氨茶碱组54mg·kg-1·d-1).第20周灌胃结束后取材,观察肺组织病理,检测大鼠肺功能,肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),黏蛋白5AC(MUC5AC)和肺组织Notch3,HES1,MUC5ACmRNA与蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠肺功能显著降低(P＜0.05,P＜0.01),平均肺泡数显著降低(P＜0.01),肺泡平均截距显著升高(P＜0.01),肺泡灌洗液TNF-α,IL-6和MUC5AC显著升高(P＜0.01),肺组织Notch3,HES1和MUC5AC基因与蛋白表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,补肺益肾方组和APL组肺功能和肺病理损伤显著改善(P＜0.05,P＜0.01),肺泡灌洗液TNF-α,IL-6和MUC5AC显著降低(P＜0.01),肺组织Notch3,HES1和MUC5AC基因与蛋白表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:补肺益肾方抑制COPD大鼠气道黏液高分泌,其机制与调控Notch3,HES 1蛋白有关.
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目的:钩吻配伍玉叶金花对外排转运蛋白乳腺癌耐药蛋白(BCRP)和细胞色素P450 3A11(CYP3A11)的影响,探讨其配伍减毒的机制;同时添加核受体激活剂干预探讨核受体是否在该过程中有调节作用.方法:将C57BL/6小鼠分为空白组,钩吻组(GE组,0.25g·kg-1),钩吻配伍玉叶金花组(GE+MP组,0.25g·kg-1+10g·kg-1),钩吻+孕烷X受体(PXR)激活剂(利福平)组(GE+Rif组,0.25g·kg-1+50 mg·kg1),配伍+利福平组(GE+MP+Rif组,0.25g·k