【摘 要】
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目的 研究三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肝损伤过程中C3aR和C5aR蛋白及mRNA表达水平,探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎(DMLT)的发病机制.方法 将6～8周雌性BALB/c小鼠随机分成空白对照组(
【机 构】
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安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生系, 合肥,230032安徽省医学科学研究院;安徽医科大学公共卫生学院皮肤病研究所, 合肥,230032;
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目的 研究三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肝损伤过程中C3aR和C5aR蛋白及mRNA表达水平,探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎(DMLT)的发病机制.方法 将6～8周雌性BALB/c小鼠随机分成空白对照组(5只)、溶剂对照组(6只)和TCE处理组(65只),于第1、4、7、10天进行致敏,第17、19天进行激发,激发后24、48、72 h和7d处死动物,并记录体重和肝脏重量,无菌取出肝脏,用于病理观察组织结构,采用免疫荧光和实时荧光定量PCR检测C3aR和C5aR蛋白和mRNA表达水平.结果 未致敏组小鼠肝脏组织未见明显异常,TCE致敏组小鼠肝脏HE染色下观察可见明显的细胞排列疏松、细胞坏死和大量炎细胞浸润.24、48、72 h和7d致敏组中C3aR和C5aR蛋白和mRNA,表达水平明显高于空白对照组、溶剂对照组和相应时点的未致敏组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 TCE致敏小鼠肝损伤过程中有补体激活的参与,C3aR和C5aR可能发挥重要作用.
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