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系统性红斑狼疮(SLE)发病机制未明.近年研究发现,SLE患者外周血淋巴细胞凋亡率较正常人升高,且凋亡调控基因fas/fasL、bcl-2表达异常.故这两类基因可能通过异常的凋亡调控打破自身耐受而导致SLE发病.
Fas/FasL,Bcl-2与系统性红斑狼疮的细胞凋亡
【摘 要】
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系统性红斑狼疮(SLE)发病机制未明.近年研究发现,SLE患者外周血淋巴细胞凋亡率较正常人升高,且凋亡调控基因fas/fasL、bcl-2表达异常.故这两类基因可能通过异常的凋亡调控打
【机 构】
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南京大学医学院附属鼓楼医院免疫科,江苏南京,210008
【出 处】
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医学研究生学报
【发表日期】
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2002年5期
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