急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血T细胞蛋白激酶C活性的分析

• 作 者: 刘仿 伍昌林 肖红 陈群
• 机 构: 524023 湛江，广东医学院微生物学免疫学教研室,524023 湛江，广东医学院微生物学免疫学教研室,524023 湛江，广东医学院微生物学免疫学教研室,524023 湛江，广东医学院微生物学免疫学
• 发表日期: 2006年44期
• 关键词: 蛋白激酶 特发性 T淋巴细胞 细胞活化 血细胞计数仪 非同位素标记 免疫病理 蛋白激酶C 紫癜 流式细胞仪检测

目的

探讨急性特发性血小板减少性紫癜(acute idiopathic thrombocytopenic purpura, AITP)患儿外周血T细胞蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少程度之间的关系。

方法

无菌采集35例急性ITP患儿及30例正常儿童外周抗凝血，用T淋巴细胞分离富集柱法分离纯化T细胞，分别用非同位素标记法检测T细胞PKC的活性变化，用流式细胞仪检测T细胞活化标志FasL蛋白的表达，血细胞计数仪计数血小板。

结果

急性ITP患儿T细胞PKC的总活性与正常儿童相比明显增强[(0.97±0.21) nmol/(min·ml) 、(0.55±0.13)nmol/(min·ml)，P<0.01]，T细胞活化标志FasL蛋白表达与正常儿童比较显著升高[Th FasL：(32.7±3.4)% 、(14.7±4.2)%；Tc FasL: (17.3±9.7)%、(11.6±8.5)%, P<0.01]，并且T细胞PKC的活性变化与Th FasL、Tc FasL的表达均呈显著正相关(r₁＝0.68，r₂＝0.53，P<0.05)，与血小板计数呈显著负相关(r＝-0.75，P<0.05)。

结论

急性ITP患儿外周血PKC活性增强可引起患儿T细胞的活化，活性T细胞增多可导致患儿血小板大量损伤，并引起临床症状，提示PKC信号传导在急性ITP的免疫病理机制中发挥重要作用。