【摘 要】
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目的:探究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)的影响及其在慢性缺氧性肺动脉高压发生发展中的作用.方法:50只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组(10只)和慢性缺氧5d、1
【机 构】
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华中科技大学附属协和医院老年病科,湖北武汉430022华中科技大学附属协和医院心内科,湖北武汉430022华中科技大学附属协和医院儿科湖北武汉430022武汉科技大学附属天佑医院重症医学科,湖北武汉4
【出 处】
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全国第十三届心脏学会、第十六届心功能学会和《心脏杂志》编委会联合学术会议
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目的:探究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)的影响及其在慢性缺氧性肺动脉高压发生发展中的作用.方法:50只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组(10只)和慢性缺氧5d、10d、20d及30d组(各10只).慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8h,分别取缺氧5d、10d、20d及30d的大鼠进行实验.测量平均肺动脉压(mPAP)并应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(ⅠK).结果:慢性缺氧显著减低大鼠肺动脉平滑肌细胞的ⅠK峰值及Ⅰ-V曲线漂移.慢性缺氧5d组肺动脉平滑肌细胞的ⅠK密度及Ⅰ-V曲线与常氧组均没有显著差异;而慢性缺氧10d组肺动脉平滑肌细胞的ⅠK密度及Ⅰ-V曲线与常氧组均有显著差异(P＜0.05),随着缺氧时间的延长,ⅠK密度的峰值进一步降低.与常氧组相比较,慢性缺氧10d组大鼠的mPAP明显增加(P＜0.05),随着缺氧时间的增加,mPAP进一步增加;mPAP的增加与ⅠK密度的下降呈负相关(r=-0.89769,P＜0.01).结论:慢性缺氧在引发肺动脉高压的过程中伴随有肺动脉平滑肌细胞Kv通道的活性降低,提示Kv参与了肺动脉高压的发生发展.
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