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目的高血压左心室肥厚是心肌细胞肥大、间质细胞（主要是成纤维细胞）增生和胶原堆积的结果，这一病理改变与心脏局部肾素－血管紧张素系统和某些癌基因的表达密切相关。本文探讨自发性高血压大鼠左心室肥厚与心肌细胞及成纤维细胞的局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的关系，以及卡托普利逆转左心室肥厚的可能机理。方法雄性ＳＨＲ大鼠（ｎ＝４３）从宫内期开始给予卡托普利治疗（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），到１６周停药，处死。性别、年龄配对的未治疗ＳＨＲ（ｎ＝３１）和ＷＫＹ大鼠（ｎ＝３２）作对