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目的
探讨核因子(NF-κB)受体的配体(RANKL)很可能具有促破骨样细胞分化的功能，却在很多研究中显示出促钙化作用的原因。
方法在破骨样细胞前体的培养液中加入RANKL，用光镜观察和抗酒石酸染色(TRAP染色)检测其是否能促进破骨样细胞的分化；在体内和体外两方面，用同样方法观察在钙化过程中破骨样细胞的表达情况，同时用实时定量PCR(RT-PCR)法检测此过程中伴随的RANKL及其拮抗物骨保护素(OPG)的表达情况。
结果单独培养时RANKL对破骨样细胞分化确实有明显的促进作用，然而无论在体内或体外，正常组和钙化早期组中都没有破骨样细胞的表达，此时检测的RANKL/OPG的比值均很低。只有在钙化晚期组中发现有少量的破骨样细胞表达，此时RANKL/OPG的比值较早期明显升高，动物模型中钙化组早晚期RANKL/OPG比值分别为0.36±0.08(F=36)，1.68±0.08(F=36)，对照组早晚期RANKL/OPG比值均为0(均P<0.05)；细胞模型中钙化组早晚期RANKL/OPG比值分别为0.42±0.09(F=16)，1.50±0.10(F=16)，对照组中早晚期RANKL/OPG比值均为0(均P<0.05)。
结论钙化过程的大部分阶段，动脉中RANKL/OPG的比值较低，致使RANKL促破骨样细胞分化的功能完全被OPG所抑制，很可能就是造成RANKL具有促破骨样细胞分化的功能却不能表现出抑钙化作用的主要原因。