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背景:幽门螺杆菌(H.pylori)感染是消化性溃疡的主要病因。脂多糖(LPS)通过TOU样受体(TLR)4激活核因子(NF)-KB,在抗感染免疫应答中起启动和调节作用。TLR4基因发生Asp299Gly突变可中断TLR4介导LPS信号传导。目的:研究我国湖北省汉族人群TLR4基因Asp299Gly多态性与消化性溃疡和肌pylori感染的关系。方法:采用病例对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法.检测126例消化性溃疡患者和264名正常对照者的TLR4等位基因Asp299Gly