【摘 要】
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有文献报道,存在于胃粘膜的幽门螺旋菌(Helicobacter pylori,HP)分泌的高活性尿素酶,能快速水解胃粘膜上皮细胞间的尿素产生氨,导致胃粘膜上皮细胞周围环境改变,胃粘膜局部乃
【机 构】
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有文献报道,存在于胃粘膜的幽门螺旋菌(Helicobacter pylori,HP)分泌的高活性尿素酶,能快速水解胃粘膜上皮细胞间的尿素产生氨,导致胃粘膜上皮细胞周围环境改变,胃粘膜局部乃至整个胃内pH值升高,致H~+发生逆扩散.另外,尿素水解产生的局部高浓度氨还直接影响胃粘膜上皮细胞的Na~+-K~+ATP酶,造成细胞损害,形成胃炎或溃疡.根据上述原理,本文参照文献,复制了一种大鼠萎缩性胃炎的病理模型,并且用胃萎康对该模型进行了实验治疗.
It is reported in the literature that the highly active urease secreted by Helicobacter pylori (HP) in gastric mucosa can rapidly hydrolyze urea between epithelial cells of the gastric mucosa to produce ammonia, which leads to the change of the environment around the gastric mucosal epithelium, And even the entire stomach pH value, causing H ~ + anti-proliferation.In addition, the local high concentration of ammonia generated by urea hydrolysis also directly affect gastric mucosal epithelial cells Na ~ + -K ~ + ATPase, causing cell damage, the formation of Gastritis or ulcer.According to the above principle, this paper references the literature, a rat model of atrophic gastritis was duplicated and the model was experimentally treated with Weiweikang.
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