【摘 要】
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目的:研究右美托咪定(Dex)对丙泊酚所致大鼠认知功能障碍及神经元凋亡的保护作用。方法:选择SD大鼠作为实验动物,并随机分为对照组、丙泊酚组及Dex组,丙泊酚组及Dex组采用丙
【机 构】
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西安医学院第二附属医院麻醉科,西安医学院第二附属医院门诊办公室
【基金项目】
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陕西省科技厅社发公关项目(S2016YFSF0366)~~
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目的:研究右美托咪定(Dex)对丙泊酚所致大鼠认知功能障碍及神经元凋亡的保护作用。方法:选择SD大鼠作为实验动物,并随机分为对照组、丙泊酚组及Dex组,丙泊酚组及Dex组采用丙泊酚腹腔注射的方式建立丙泊酚致认知功能障碍模型,Dex在造模基础上给予右美托咪定干预。造模后1、3、5d时,分别测定认知行为指标;造模后5d时,测定海马区脑组织中神经标志分子、炎症及氧化应激反应分子的含量。结果:造模后1、3、5d时,丙泊酚组大鼠的逃避潜伏期显著长于对照组(P<0.05)、穿越原平台次数显著少于对照组(P<0.05),Dex组大鼠的逃避潜伏期显著短于丙泊酚组(P<0.05)、穿越原平台次数显著高于丙泊酚组(P<0.05);造模后5d时,丙泊酚组大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、SYN1、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量显著低于对照组(P<0.05),Nogo-A、Aβ、NF-κB p65、P2X7、肿瘤坏死因子(TNF)α、MCP1、活性氧(ROS)、p47PHOX、丙二醛(MDA)的含量显著高于对照组(P<0.05);Dex组大鼠脑组织中BDNF、SYN1、GPx、SOD的含量显著高于丙泊酚组(P<0.05),Nogo-A、Aβ、NF-κB p65、P2X7、TNFα、MCP1、ROS、p47PHOX、MDA的含量显著低于丙泊酚组(P<0.05)。结论:右美托咪定能够减轻丙泊酚所致大鼠认知功能障碍,并抑制炎症及氧化应激反应所致神经元凋亡。
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