【摘 要】
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酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的效果虽然显著,但治疗过程中产生的耐药问题仍无法避免.因此,TKI耐药是CML治疗失败的主要原因之一.据报道,约5%的患者对T
【机 构】
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221002,徐州医学院附属医院血液科
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酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的效果虽然显著,但治疗过程中产生的耐药问题仍无法避免.因此,TKI耐药是CML治疗失败的主要原因之一.据报道,约5%的患者对TKI存在原发性耐药,20%~30%的患者对TKI产生继发性耐药.目前已知的TKI耐药分子机制有bcr-abl过表达、基因突变、DNA修复机制缺陷、ATP-binding cassette(ABC)转运蛋白介导的药物外排、异常信号通路及骨髓微环境等.同时,针对各种耐药机制开发的药物多处于临床前或临床研究阶段,这些药物的研究为克服TKI耐药提供了可能.本文拟对TKI耐药的分子机制及耐药后治疗策略的进展进行综述.
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